هوالشافی (مشاوره تلفنی رایگان)
درمان وترمیم زخم بستر(زخم فشاری)،زخم پای دیابتی ،زخم های عروقی،زخم های جراحی(سینوس پایلونیدال و)، سوختگی به روش نوین و طب سنتی ایرانی به همراه زیبایی ، میکرونیدلینگ ، مزو تراپی ، پی آر پی ، مزوتراپی بیولوژیک ، پلاسما تراپی و سایر اقدامات پرستاری درمنزل .با پانسمانهای نوین( کامفیل،هارتمن،مدی هانی، آنیکا،لوهمن & روشه، بی بران،اسمیت & نفه و )- ماگوت تراپی - وکیوم تراپی و. به روش کاملا استریل و در مدت زمان بسیار کوتاهتر و مقرون به صرفه تر و نیاز به تعویض پانسمان هر چهار – پنج روز یکبار : بدون درد و با بهره گیری از مشاوره متخصصین ، عفونی – پوست – ارتوپد _ جراح و تغذیه . .
* با بهره گیری از مشاوره متخصصین : عفونی – پوست – ارتوپد _ جراح و تغذیه *
درمان زخم بستر،زخم پای دیابتی ،زخم های عروقی،زخم های جراحی،(سینوس پایلونیدال و.) با روش های نوین و طب سنتی ایرانی (پانسمان های کامفیل ،بی بران ،وکیوم تراپی ،ماگوت تراپی ،پی آر پی) -انواع تزریقات (وریدی ،عضلانی ،زیر جلدی ) -کنترل فشار خون - ،سونداژ مثانه- سرم درمانی-گرفتن نوار قلب -گذاشتن سوند معدی و کشیدن بخیه -نمونه گیری آزمایشات ، در منزل ، توسط کارشناس پرستاری تماس : 09122127505
درمان پای دیابتی و ورزش : گام به گام نقش وضعیت ورزش و درمان بیومکانیک
پای دیابتی یکی از شایع ترین عوارض دیابت است . این بیماری به عنوان عفونت ، زخم و یا اختلال در بافتهای عمیق مرتبط با ناهنجاری های عصبی و سطوح مختلف بیماری عروقی محیطی (PAD) در اندام تحتانی تعریف می شود .
پا زخمهای فشاری در رخ می دهد حدود 15٪ از تمام بیماران دیابت ملیتوس و در 75-85٪ موارد قبل از قطع عضو .
نوروپاتی ، واسکولوپاتی ، تروما و ناهنجاری های پا بطور جداگانه و یا به طور کلی ، عوامل اصلی زخم های پای دیابتی هستند . با این حال ، در اکثر موارد نوروپاتی محیطی دیابتی (DPN) نقش اصلی را بازی می کند .
عوامل دیگر ممکن است در پیدایش زخم پای دیابتی ، از جمله تحرک محدود مفصل (LJM) ، ضعف عضلات ، تعادل ضعیف ، وضع حمل و تغییر وضعیت راه رفتن نقش داشته باشدکه ممکن است به تنهایی یا با هم باشد ، باعث توزیع غیر طبیعی فشار کف پا (PP) می شود. در بیماران مبتلا به نوروپاتی دیابتی فشار مکرر در زیر کف پا می تواند یک پای نرمال را در معرض خطر بالای زخم قرار دهد . یک یا بیشتر از این عوامل خطر در بیش از نیمی از بیماران مسن مبتلا به دیابت نوع 2 وجود دارد .
شواهد مهمی در مورد اثربخشی فعالیت بدنی منظم به عنوان پیشگیری اولیه و ثانویه از دیابت و پای دیابتی وجود دارد . فعالیت بدنی که می تواند به عنوان یک تمرین ساختاری ، تعریف شده به عنوان تمرین درمانی (ET) یا فعالیت بدنی اقتباس شده انجام شود ، با هدف جلوگیری از پیشرفت یا پیشرفت عوامل خطر زخم پا انجام می شود. این بررسی با هدف بررسی چگونگی توانایی ET در جلوگیری از زخم پا در بیماران دیابتی انجام شده است.
حداکثر 50٪ بیماران دیابتی مبتلا به دیابت نوع 2 از نوروپاتی رنج می برند که یکی از مهمترین عوامل خطر برای ایجاد زخم پای دیابتی است .
نوروپاتی دیابتی دارای یک نتیجه تحت بالینی است ، از محیط مرکزی تر از مرکزی است ، سرعت پیشرفت دارد و عمدتاً قبل از حرکتی و خود مختار بودن حسی است
پاها و پاهای پایینی به ویژه تحت تأثیر نوروپاتی قرار دارند و DPN علت اصلی ناتوانی در نتیجه خطر درد ، زخم و قطع عضو است .
متداول ترین نوع DPN ، پلی ونوروپاتی متقارن دیستال شامل تخریب اعصاب محیطی همراه با اختلال در ترمیم عصب و مجدد عصب مجدد است .
هر دو الیاف عصبی کوچک و بزرگ در کسری از لمس ، لرزش ، درد و حساسیت به سمت propococeptive درگیر هستند .
از دست دادن حسی تقریباً بعد از شروع پا تقریباً پیشرفت می کند ، همچنین به دلیل عدم احساس محافظ با خطر آسیب در پا یا صدمات جزئی همراه است .
درمان DNP دشوار است زیرا نوروپاتی های دیابتی ناهمگن هستند و بر بخش های مختلف سیستم عصبی تأثیر می گذارند .
DPN با بسیاری از تغییرات آناتومیکی و فیزیولوژیکی دیگر مانند: کاهش سرعت هدایت عصب حرکتی ] ، آتروفی عضلانی ، ضعف و اختلال در هماهنگی عصبی و عضلانی همراه است.
علاوه بر این ، DPN می تواند منجر به کاهش احساس اندام در موقعیت اندام شود ، استراتژی جبرانی کمتری مناسبتر با زمان واکنش طولانی مدت پا و اختلال در مدولاسیون رفلکس.
همه اینها به ایجاد ناپایداری وضعیتی ایستا و پویا ، تغییر بیومکانیک تغییر یافته و بارگذاری پا کمک می کند ، با افزایش فشار کف پا (PP) در مناطقی که در معرض خطر بیشتری برای زخم قرار دارند
در نتیجه ، بیماران مبتلا به نوروپاتیک دیابتی با و بدون سابقه زخم ممکن است دارای پای "سفت و سخت" سفت و سخت شوند که در عین حال علت و نتیجه زخمها باشد .
این بیماران درک ایمنی کم دارند و در معرض خطر بالای سقوط هستند.
DPN باید در مراحل اولیه بیماری تشخیص داده شود ، اما دشوار است زیرا اقدامات سرعت انتقال عصبی زود تغییر نمی کنند. بنابراین ، حساسیت و ارزش اخباری منفی معاینه عصبی نیز در کودکان و نوجوانان کم است .
بر این اساس ، به خوبی گزارش شده است که ناهنجاری های عملکردی متفاوت تری نسبت به پارامترهای عضلانی ، تحرک مفصل ، تعادل ، راه رفتن ، وضعیت استقرار و توزیع PP پا برای پیش بینی خطر زخم قبل از اینکه نوروپاتی قابل تشخیص باشد از نظر بالینی قابل توجه است.
بنابراین ، ارزیابی این نقایص عملکردی می تواند به عنوان غربالگری مورد استفاده قرار گیرد: تشخیص زودهنگام بیماران در معرض خطر پای دیابتی ، مناسب بودن ET و پایش وضعیت بیمار .
در بیماران دیابتی یک فعالیت بدنی منظم باعث کاهش وزن بدن ، کنترل قند خون و حساسیت به انسولین می شود ، که در مجموع منجر به کاهش خطر ابتلا به نوروپاتی می شود.
ورزش با تقویت عملکرد میکروواسکولار و اکسیداسیون چربی ، با کاهش استرس اکسیداتیو و افزایش فاکتورهای نوروتروفیک دیگر عوامل آسیب شناختی مرتبط با DPN را تحت تأثیر قرار می دهد.
تأثیر ET در کنترل گلیسمی و تغییرپذیری در بیماران مبتلا به دیابت نوع 1 ، به ویژه اگر قبلاً سبک زندگی بی تحرکی داشته باشند ، به خوبی نشان داده نشده است .
تمرینات هوازی و ورزش مقاومتی فعالیتهایی است که به طور سنتی برای پیشگیری و مدیریت بیماری دیابت تجویز شده است .
در یک کارآزمایی تصادفی آینده نگر 4 ساله ، چهار جلسه تردمیل در هفته با شدت خفیف انجام می شود ، منجر به خطر کمتری از ابتلا به نوروپاتی حرکتی یا حسی می شود.
در یک مطالعه دیگر ، یک سال رژیم غذایی و مشاوره ورزشی در بیماران مبتلا به DPN و اختلال در تحمل گلوکز به طور قابل توجهی باعث بهبود وزن بیماران ، کنترل قند خون ، سطح کلسترول پلاسما ، عملکرد فیبرهای عصبی کوچک و همچنین تقویت مجدد جلدی شد.
مطالعه دیگری گزارش کرده است که عملکرد عصب محیطی با کاهش درد و علائم نوروپاتی در بیماران مبتلا به DPN بعد از 10 هفته تمرین هوازی و مقاومت تحت نظارت ، نسبتاً شدید هوازی و مقاومت بهبود یافته است .
در عین حال ، وجود آستانه اختلال عصبی که فراتر از آن دشوار است تا اثرات منفی بیماری توسط ET مع شود ، پیشنهاد شده است .
دیابت یکی از برجسته ترین عوامل خطر بیماری شریانی محیطی است که جزئی از آترواسکلروز سیستمیک است.
هایپرگلیسمی و هیپرینسولینمی نقش مهمی در آسیب اندوتلیال ، عملکرد عروق غیر طبیعی دارند و منجر به حساسیت آتروژنز بالاتر می شوند. بنابراین بیماران دیابتی ممکن است راحت تر از افراد غیر دیابتی به آترواسکلروز و PAD مربوطه مبتلا شوند .
تغییر در عروق بزرگ و میکروسیرکولاسیون مرتبط با اختلال عملکرد اندوتلیال و التهاب ممکن است باعث ایسکمی و سپس فیبروز بافت همبند در پای دیابتی شود .
همه اینها نقش مهمی در پیشرفت زخم های پا دارد و بر بهبودی بعدی نیز تأثیر منفی می گذارد .
محدودیت عملکردی در PAD مانند گرفتگی متناوب به طور سنتی به کاهش جریان خون ناشی از انسداد شریانی و اختلال در عروق اندوتلیال اندوتلیال نسبت داده شده است.
این بیماران ممکن است کسری از ذخایر انرژی عضلات پا ، اختلال عملکرد میتوکندری و در نتیجه حساسیت بیشتری به خستگی داشته باشند .
بیماری عروقی محیطی و نوروپاتی اغلب در همان بیمار وجود دارد ، در نتیجه ، 50-58٪ از زخم پای دیابتی ایسکمیک یا نوروایسمیک هستند.
بیماران دیابتی با بیماری شریانی محیطی (PAD) می توانند درد استراحت ، لنگش و سرعت پایین پیاده روی داشته باشند که این امر باعث کاهش فاصله پیاده روی و فعالیت بدنی روزانه آنها می شود .
نوروپاتی می تواند علائم ساق را کاهش داده و عدم وجود درد در استراحت یا گرفتگی را توضیح دهد .
پیشگیری و درمان این مشکلات عملکردی از اهمیت زیادی برخوردار است ، زیرا احساس خودکارآمدی و شیوه زندگی مستقل از بیمار مبتلا به دیابت به طور قابل توجهی با توانایی پیاده روی وی ارتباط دارد .
تمرین ورزشی ظرفیت کارکردی را افزایش می دهد ، خستگی را کاهش می دهد ، تحمل درد را تحمل می کند و تبانی را کاهش می دهد .
اثرات مثبت ET با بهبود عملکرد اندوتلیال ، استرس اکسیداتیو ، نشانگرهای چربی و پاسخهای التهابی مرتبط است. علاوه بر این ، فعالیت بدنی باعث بهبود پرفیوژن و ویسکوزیته پلاسما می شود که اکسیژن ، متابولیسم عضلات اسکلتی و قدرت را در بیماران دیابتی با PAD تسهیل می کند .
بیماران مبتلا به درد ناشی
از احتیاط بیش از 30 دقیقه ، سه بار در هفته پیاده روی می کنند ، به طور قابل
توجهی ظرفیت خود را برای مسافت مسافت بهبود می یابند .
بیماران دیابتی نوع 2 مبتلا به PAD ، پس از یک برنامه 6 ماهه راه رفتن در خانه ، سرعت پیاده روی و کیفیت زندگی را بهبود بخشیده اند .
بنابراین پیاده روی درمانی و یک تمرین تحت نظارت یک عنصر اساسی در مدیریت این بیماران است .
دیابت با مشکلات عضلات اندام تحتانی همراه است که یک عامل خطر مهم زخم است .
در بیماران دیابتی مسن نوع 1 و 2 نوع کاهش سریع تری از قدرت عضلانی و قدرت عضلانی در مقایسه با گروه کنترل سالم مطابق با سن وجود دارد .
آتروفی عضلانی به از بین رفتن آکسون و به دنبال آن تجدید ناقص مجدد ناقص مرتبط است.
اگرچه آتروفی و ضعف عضلات با و
هوالشافی (مشاوره تلفنی رایگان)
درمان و ترمیم زخم بستر (زخم فشاری) - زخم پای دیابتی - زخم های عروقی - زخم های جراحی -(سینوس پایلونیدال - و) - سوختگی به روش نوین و طب سنتی ایرانی به همراه زیبایی ،میکرونیدلینگ ،مزوتراپی ،پی آر پی،مزوتراپی بیولوژیک ،پلاسما تراپی و سایر اقدامات پرستاری در منزل . درشهرهای : تهران -( کلیه مناطق) -شهر جدید پردیس -بومهن - رودهن- دماوند - فیروزکوه .با پانسمانهای نوین ( کامفیل ، هارتمن ، مدی هانی ، آنیکا ، لوهمن & روشه ، بی بران ، اسمیت & نفه و.) - ماگوت تراپی - وکیوم تراپی - و. به روش کاملا استریل و در مدت زمان بسیار کوتاهتر و مقرون به صرفه تر و نیاز به تعویض پانسمان هر چهار – پنج روز یکبار : بدون درد و با بهره گیری از مشاوره متخصصین ، عفونی – پوست – ارتوپد _ جراح و تغذیه .
ارائه مشاوره در خصوص مراقبت از بیمار
آموزش کمکهای اولیه
تزریقات وسرم تراپی
پانسمان های نوین جهت زخم بستر، زخم پای دیابتی
پانسمان های نوین زخم های عروقی ، سوختگی
کشیدن بخیه ونمونه گیری آزمایش
گذاشتن سوند معده
سونداژ ادراری
مشاوره و خرید تجهیزات پزشکی
ویزیت در منزل
برداشتن زگیل ، خال ، کیست های چربی ،میخچه : بدون جراحی
زیبایی ، میکرونیدلینگ ، مزوتراپی ، پی آرپی ، مزوتراپی بیولوژیک ، پلاسما تراپی
با بهره گیری از مشاوره متخصصین : عفونی – پوست – ارتوپد _ جراح و تغذیه . توسط کارشناس پرستاری : پرویز بخشی ، با سالیان سال تجربه کار بالینی - تلفن تماس : 09122127505 - ایمیل :bakhshi.parviz@gmail.com
درمان و ترمیم زخم بستر - زخم پای دیابتی - زخم های عروقی - زخم های جراحی- (سینوس پایلونیدال و.) با روش های نوین وطب سنتی ایرانی (پانسمان های کامفیل ،بی بران ،وکیوم تراپی ،ماگوت تراپی ،پی آر پی) -زیبایی ،میکرونیدلینگ ،مزوتراپی ،پی آر پی،مزوتراپی بیولوژیک ،پلاسما تراپی- انواع تزریقات (وریدی ،عضلانی ،زیر جلدی ) -کنترل فشار خون - سونداژ مثانه - سرم درمانی - گرفتن نوار قلب - گذاشتن سوند معدی - کشیدن بخیه و نمونه گیری آزمایش -در منزل ، توسط کارشناس پرستاری تماس : 09122127505 : تهران (کلیه مناطق) -پردیس - رودهن - دماوند و فیروزکوه
آسیب های فشار (زخم های تحت فشار) و مراقبت از زخم
به روز شده: 15 مارس 2017
اگر چه اصطلاح زخم وجراحت ، زخم فشاری و زخم تحت فشار اغلب به طور متناوب مورد استفاده قرار می گیرند، پانل مشاوره علایم فشارخون ملی (NPUAP) در حال حاضر آسیب های فشار را بهترین اصطلاح می داند، زیرا زخم باز همیشه اتفاق نمی افتد. با توجه به NPUAP، یک آسیب فشار محلی آسیب به پوست و بافت نرم ، معمولا از یک برجسته استخوان یا مربوط به یک دستگاه پزشکی و یا دیگرعلل است. که این می تواند به عنوان پوست سالم و یا یک زخم باز باشد و ممکن است دردناک باشد. این در نتیجه فشار یا فشار شدید یا طولانی در ترکیب با برش اتفاق می افتد.
زخم های پیشرفته ساکروم واثرات فشار، برش و رطوبت را نشان می دهد.
علائم و نشانه ها
اطلاعات مهم زیر باید از تاریخچه به دست آمده:
یک معاینه فیزیکی کامل برای ارزیابی وضعیت کلی سلامت بیمار، همراهی با بیماری، وضعیت تغذیه ای و وضعیت ذهنی لازم است. پس از معاینه عمومی کلی، توجه باید به زخم تبدیل شود.
برای اهداف کار و درمان، مفید است که آسیب فشار را مطابق با سیستم اعلام شده توسط NPUAP به صورت زیر بیان کنیم:
عوارض زخم عبارتند از:
تشخیص
مطالعات آزمایشگاهی که ممکن است مفید باشد عبارتند از:
هنگامی که با وضعیت بالینی خاص مشخص می شود، باید موارد زیر را بدست آورد:
مطالعات اضافی که ممکن است در نظر گرفته شوند عبارتند از:
مدیریت
اصول کلی ارزیابی و درمان زخم به شرح زیر است:
مدیریت موفقیت آمیز آسیب های فشار به اصول کلیدی زیر بستگی دارد:
اگر بازسازی جراحی آسیب فشار نشان داده شود، قبل از بازسازی، وضعیت پزشکی باید بهینه شود. اقدامات عمومی برای بهینه سازی وضعیت پزشکی عبارتند از:
سایر اقدامات درمان غیر جراحی عبارتند از:
مداخلات جراحی که ممکن است ضروری باشد عبارتند از:
گزینه های موجود برای مدیریت جراحی آسیب های فشار به شرح زیر است:
انتخاب روش بازسازی بستگی به محل آسیب های فشار (به عنوان مثال، اسکولی، ساکرال، یا trochanteric).
پیشگیری، اگر قابل دستیابی باشد، مطلوب است. پیشگیری از آسیب های فشار دارای دو جزء اصلی است:
زمینه
زخمهای به تاخیر افتاده ، فشارخون و زخم تحت فشار اغلب در جامعه پزشکی به شکل متداول استفاده می شوند. با این حال، در سایت های بیش از حد ساختارهای استخوانی که برجستگی استخوانی وجود دارد،بیشتر است. از آنجائیکه همه ی این زخم ها حاصل مشترک یک فشار است، زخم تحت فشار بهترین بیان برای زخم است.
کمیته ملی مشاوره ابتلا به فشارخون (NPUAP) یک سازمان مستقل غیر انتفاعی است که در سال 1987 شکل گرفت و به پیشگیری، مدیریت، درمان و تحقیق در مورد زخم های فشارخون اختصاص یافته است. در آوریل 2016، NPUAP اعلام کرد که اصطلاحات ترجیحی خود را از زخم فشار به آسیب های فشار برمی دارد، چرا که اصطلاح دوم بهتر این روند آسیب را در پوست های سالم و زخمی توصیف می کند.
در حال حاضر NPUAP آسیب فشار را به عنوان آسیب محلی به پوست و بافت نرم نرم، معمولا بیش از یک برجسته استخوان یا مربوط به یک دستگاه پزشکی و یا دیگر، تعریف می کند. چنین صدمه ای می تواند به عنوان یک پوست سالم یا یک زخم باز باشد و ممکن است دردناک باشد. این نتیجه از فشار یا فشار شدید یا طولانی همراه با برش است. NPUAP همچنین یادآور می شود که تحمل بافت نرم برای فشار و برش ممکن است تحت تاثیر شرایط محیطی، تغذیه، پرفیوژن، شرایط همراه و وضعیت بافت نرم باشد.
فشار روی پوست، بافت نرم، عضلات و استخوان به وسیله وزن یک فرد در مقابل سطح زیر قرار می گیرد. این فشارها اغلب بیش از فشار پرکننده مویرگ (~ 32 میلی متر جیوه) است. در بیماران با حساسیت طبیعی، تحرک و ذهنی، آسیب های فشار رخ نمی دهد. بازخورد، آگاه و ناخودآگاه، از مناطق فشرده سازی، باعث می شود آنها موقعیت بدن خود را تغییر دهند و این تغییرات فشار را قبل از اینکه آسیب بافت غیرمستقیم ایجاد شود، تغییر می دهد. (به پاتوفیزیولوژی و علت شناسی مراجعه کنید.)
به کسانی که فشار طولانی مدت بی وقفه به برجستگی های استخوانی،وارد میشوند و اجتناب پذیرنیستند (به عنوان مثال، افرادی که مسن هستند، دارای اختلال عصبی، و یا تحت حاد بستری ) در معرض افزایش خطر صدمات فشار هستند.آنها نمیتوانند خود را از فشار محافظت کنند مگر اینکه آنها به صورت آگاهانه موقعیت خود را عوض کنند یا به این کار کمک کنند. حتی یک بیمار با وضع اقتصادی بسیار خوب و با گروه پشتیبانی گسترده و منابع مالی نامحدود، ممکن است به علت کوتاهی در از بین بردن فشارهای ناشی از آسیب های جسمی ،زخم ایجاد شود.
در حال حاضر مدیریت کلی آسیب های فشار در حال حاضر یکی از مهمترین مسائل مربوط به مراقبت های بهداشتی ملی است. علیرغم علاقه و پیشرفت های پزشکی، جراحی، مراقبت های پرستاری و آموزش مراقبت از خود، آسیب های فشار به عنوان یکی از علل عمده مرگ و میر و مرگ و میر باقی مانده است و بیماران مبتلا به جراحات فشارخون، از کاربران مهم منابع پزشکی هستند.
بسیاری از عوامل در مدیریت آسیب های فشار درگیر هستند. پرستاری نقش مهمی در این فرآیند چالش برانگیز و پیچیده ایفا می کند، با استفاده از یک رویکرد چند گانه که شامل مراقبت از پوست، تسکین فشار و حمایت تغذیه ای است. پیشگیری مهم در مدیریت آسیب های فشار است و با تاریخ کامل پزشکی و پرستاری، ارزیابی ریسک و معاینه پوست شروع می شود که بیمار پذیرفته می شود.
عوامل مواجهه با بافتی که در معرض خطر انقباض پوستی قرار دارند، باید توجه ویژه ای را به خود جلب کنند. بیماران باید تمیز و خشک نگه داشته شوند و اغلب باید ملافه و زیر انداز بیمار جایگزین شوند. برای بیماران در معرض خطر، باید همراه با حمایت کافی برای تغذیه، تسکین فشار کافی فراهم شود.
برای بیماران مبتلا به آسیب های فشار، این اقدامات پیشگیرانه باید همراه با روش های مراقبت از زخم عمومی انجام شود. مراقبت از زخم غیر جراحی ممکن است شامل درمان موضعی ساده، مانند جراحت فشار با پوست باز و یا ضایعات سطحی با nondraining، بافت غربال گرانشی. برای تخلیه ضایعات نابار و یا آلوده، درمان همچنین ممکن است شامل عوامل جذب، پانسمان آلژینات کلسیم، پوشش زخم، debridement و درمان ضد می.
دیگر روش های درمانی مانند ماساژ، فیزیوتراپی و تخت های تخصصی نیز ممکن است به رژیم درمان اضافه شود.
تحقیق در زمینه آسیب های فشار، به ویژه در تعیین، پیشگیری و درمان این ضایعات، برای جلوگیری از عوارض ثانویه در افراد معلول مهم است. به عنوان استانداردهای مراقبت های حاد، پس ازیک دوره مراقبتی و توانبخشی بهبود می یابند، در جمعیت افرادی که اختلالات عملکرد مادام العمر دارند، همچنان رشد می کنند. در نتیجه، پیشگیری از عوارض ثانویه به یک نگرانی فزاینده ای تبدیل شده است.
تا به امروز، مطالعات بالینی آسیب های فشار در ارزیابی دشوار بوده است زیرا اغلب آنها به طور کیفی بر اساس مشاهدات تصادفی و مطالعات غیرقابل کنترل هستند. برای دستیابی به نتایج قابل اطمینان، بایستی روش های اساسی بیشتری برای این آسیب ها مورد توجه قرار گیرد. سوالاتی که ممکن است پرسیده شوند عبارتند از:
رساله آماده شده توسط شورای پژوهشی NPUAP پیشنهاد اولویت های تحقیقاتی زیر :
مسائل اضافی مورد نیاز برای تحقیق شامل مسائل مربوط به هزینه، تصمیم گیری اخلاقی، انتشار راهنما، ت عمومی و ارزیابی نتایج ملی است. مسائل مربوط به روش شناسی، از قبیل طراحی تحقیق، جمعیت مطالعه و استفاده از گروه کنترل، همچنین برای بررسی بیشتر مورد نیاز است.
آناتومی
آسیب های فشار به طور معمول با توجه به محل و عمق دخالت توصیف می شود.اطراف استخوان لگن و باسن تا 70٪ از تمام آسیب های فشار محاسبه، با برجستگی ischial، trochanteric مکان خاجی بسیار رایج است اندام های پایین تر از 25 تا 25 درصد از آسیب های فشار را تشکیل می دهند که بیشترین شیوع در آنها وجود دارد (بیشتر در تصویر زیر دیده می شود): ، پاشنه پا، پاتلا و محل های Pretibial پس سری
درصد باقیمانده از آسیب های فشار ممکن است در هر مکان ای رخ دهد که دوره های بدون وقفه طولانی را تجربه می کند. بینی، چانه، پیشانی، گوشه، قفسه سینه، پشت و آرنج یکی از رایج ترین موارد برای سایت های نادر برای آسیب های فشار هستند. هیچ سطح از بدن را نمی توان به اثرات فشار ایمنی در نظر گرفت.
آسیب های فشار می تواند شامل سطوح مختلف بافت باشد. عضله ثابت شده است که بیشتر حساس به فشار است. با این حال، دانیل و فایبیزوف دریافتند که عضلات به ندرت در بین استخوان ها و پوست در موقعیت های بدنی طبیعی قرار می گیرند.
پاتوفیزیولوژی
در سال 73، سر جیمز پیتت تولید زخم های فشار را به میزان قابل توجهی توصیف کرد و شرح او هنوز هم کاملا دقیق است. بسیاری از عوامل به ایجاد آسیب های فشار کمک می کنند، اما فشار ناشی از ایسکمی و نکروز، مسیر مشترک نهایی است.
در این دیدگاه، آسیب های فشار ناشی از فشار ثابت به اندازه کافی برای کاهش جریان خون محلی به بافت نرم طولانی مدت است. این فشار خارجی باید بیشتر از فشار مویرگی شریانی (32 میلی متر جیوه)، به خدشه جریان ورودی و بیشتر از فشار بسته شدن مویرگی وریدی (08/12 میلی متر جیوه) مانع از بازگشت از جریان برای یک زمان طولانی است.
بافتهای بدن و پوست برای مدت کوتاهی قادر به ایجاد فشارهای عظیم هستند، اما در معرض فشار طولانی مدت فقط بیش از فشار بالای مویرگ، یک میانبرسریع به سمت نکروز و زخم بافت ایجاد می شود. [ 19 ، 20 ] رویداد تحریک کننده، فشرده سازی بافت ها در برابر یک شی خارجی است مانند تشک، پد صندلی چرخدار، تخت بستری یا سطح دیگر.
لیندان و همکاران، محدوده فشار اعمال شده به نقاط مختلف آناتومیک در موقعیت های خاص را ثبت کردند. [ 21 ]نقاط بیشترین فشار با وضعیت بیمار شامل سرین، پاشنه و قوس (40-60 میلی متر جیوه) بود. با بیمار مبتلا، سینه و زانو جذب بالاترین فشار (50 میلی متر Hg). هنگامی که بیمار در حال نشستن است، tubercity اسفایل تحت فشار بیشتر (100 میلی متر جیوه) است. بدیهی است که این فشارها از فشار کلی مویرگی بیشتر است، به همین دلیل این مناطق هستند که آسیب های فشار بیشتر از آن هستند.
نیروهای برشی و اصطکاک اثرات فشار را تشدید می کنند و اجزای مهم ساز و کار آسیب هستند (نگاه کنید به تصویر زیر). [ 22 ] ممکن است زخم شدن در یک بیمار مبتلا به بی اختیاری رخ دهد، که باعث ایجاد آسیب در پوست می شود. فشار، نیروهای برشی و اصطکاک باعث انسداد میکرو سیپروپلاستی و ایسکمی پس از آن می شود که منجر به التهاب و انکسای بافت می شود. Anoxia بافت به مرگ سلول، نکروز و زخم منتهی میشود.
زخم های پیشرفته ساکره ای اثرات فشار، برش و رطوبت را نشان می دهد.
از بافتهای مختلفی که در اثر فشار به علت مرگ مواجه هستند، ابتدا بافت عضله آسیب می بیند، قبل از اینکه پوست و بافت زیر جلدی، به دلیل افزایش نیاز به اکسیژن و نیازهای متابولیک بالاتر باشد. [ 23 ، 24 ] تغییرات غیر قابل برگشت ممکن است در طول 2 ساعت فشار بی وقفه رخ دهد. پوست می تواند از فشار مستقیم تا 12 ساعت با ایسکمی مقاومت کند. با زخم زمان در سطح پوست وجود دارد، آسیب قابل توجهی در عضلات زیر ممکن است در حال حاضر رخ داده است، و شکل کلی زخم یک مخروطی مع است.
Reperfusion به عنوان یک علت آسیب اضافی به ناحیه زخم پیشنهاد شده است، باعث ایجاد زخم برای بزرگ شدن و یا تبدیل شدن به بیشتر مزمن - به عنوان مثال، به عنوان مثال زمانی که یک بیمار پاراگرافی یا quadriplegic از یک طرف به سمت دیگر تبدیل می شود در تلاش برای مبارزه با طولانی مدت فشار بر روی یک طرف معین. مکانیزم دقیق آسیب های ایسکمی-رپرفیوژن هنوز به طور کامل درک نشده است. ادامه تولید واسطه های التهابی و گونه های اکسیژن واکنشی در حین ایسکمی-رپرفیوژن ممکن است به مزمن زخم های فشار کمک کند.
اتیولوژی
تحرک بدنی احتمالا شایع ترین دلیل است که بیماران در معرض فشار بی وقفه طولانی مدت هستند که موجب آسیب های فشار می شوند. این وضعیت ممکن است در بیماران مبتلا به نارسایی عصبی، شدید آرام بخش یا بیهوش، ضعف، ضعف، و یا بهبودی از آسیب های آسیب دیده باشد. این بیماران نمی توانند موقعیت خود را به اندازه کافی و یا به اندازه کافی برای تسکین فشار تغییر دهند. بی حرکتی طولانی مدت ممکن است منجر به آتروفی عضله و بافت نرم شود، که باعث کاهش حجم زیادی از پروستات می شود.
انسداد و اسپاستیسیت اغلب به تشکیل زخم کمک می کند تا بارها با قرار دادن بافت ها در معرض تروما از طریق انقباض مفصل قرار گیرد. انسداد مفصل فشاری را حفظ می کند، در حالی که اسپاستیکس بافت ها را به اصطکاک و نیروهای برشی متداول می کند. شکستگی پوست و آسیب های ناشی از فشار ممکن است اغلب در زیر و بین انگشتان پا و در کف دست پیدا شود.
ناتوانی در درک درد، به علت اختلال عصبی یا دارو، باعث از بین رفتن یکی از مهمترین محرک ها برای جابجایی و کاهش فشار می شود. برعکس، درد از برش های جراحی، مکان های شکستگی یا سایر منابع ممکن است بیمار را ناخواسته یا قادر به تغییر موقعیت می کند.
کیفیت پوست نیز بر فشار خون منجر می شود. فلج، بی حساسیت، و پیری منجر به آتروفی پوست با نازک شدن این مانع محافظتی می شود. کاهش در گردش اپیدرمی، مسطح شدن اتصال جراحی پوستی و اپیدرمال و از دست دادن عروق با پیشرفت عصر.
علاوه بر این، پوست در معرض آسیب های جزئی ضعف مانند نیروهای اصطکاک و برش قرار می گیرد که معمولا در طی حرکت بیمار به کار می رود. ضایعاتی که سبب ایجاد عمق پوست و یا اشک پوست می شود، مانع از آلودگی باکتری ها می شود و منجر به از دست دادن آب در پوست می شود و پوست را به لباس و ملافه می چسباند.
بی اختیاری یا حضور فیستول به زخم های متعدد کمک می کند. این شرایط باعث می شود پوست به طور مداوم مرطوب شود، بنابراین منجر به maceration می شود. علاوه بر این، مخرب شدن مکرر به طور منظم باعث به وجود آمدن باکتری ها در یک زخم آزاد می شود.
آلودگی باکتریها، هرچند واقعا عامل عفونی نیستند، باید در درمان آسیبهای فشار مورد توجه قرار گیرند، که می تواند تاخیر یا جلوگیری از بهبود زخم را داشته باشد. این ضایعات مخازن گرم و مرطوب برای رشد بیش از حد باکتری هستند، در حالیکه مقاومت آنتی بیوتیکی ممکن است ایجاد شود. آسیب فشار ممکن است از آلودگی ساده (مانند هر زخم باز) به عفونت ناگهانی (نشان دهنده حمله باکتری های بافتی) باشد. این ممکن است منجر به عوارض ناخوشایند اما تهدید کننده زندگی (مثلا باکترمی، سپسیس، منونکروز، گانگرن یا فکسیست نکروز) شود.
سوء تغذیه، هیپوپروتئینمی، و کم خونی ، وضعیت کلی بیمار را منعکس می کنند و می توانند آسیب پذیری بافت را به تروما و نیز بهبود زخم تاخیر ایجاد کنند. وضعیت تغذیه نامناسب مطمئنا باعث مزمن شدن این ضایعات می شود و مانع از توانایی سیستم ایمنی برای جلوگیری از عفونت می شود. کم خونی نشان دهنده ضعف اکسیژن در خون است. بیماری های عروق و هیپوولمی نیز ممکن است باعث کاهش جریان خون به ناحیه زخم شود.
در بیماران با حساسیت طبیعی، تحرک و ذهنی، آسیب های فشار بعید است. بازخورد آگاهانه یا ناخودآگاه از مناطق فشرده سازی باعث می شود آنها موقعیت خود را تغییر دهند، در نتیجه فشار را از یک ناحیه به یک دیگر به مدت طولانی قبل از اینکه آسیب های ایسکمیک برگشت ناپذیر رخ می دهد، تغییر دهند. در افرادی که نمیتوانند فشارهای بی وقفه را طولانی کنند، خطر ابتلا به ناکروز و زخم افزایش مییابد. این افراد نمی توانند خود را از فشار محافظت کنند، مگر اینکه موقعیت آگاهانه خود را تغییر دهند یا به این کار کمک کنند.
اپیدمیولوژی
آمار ایالات متحده
آسیب های فشار در بیماران بستری در مراکز حوادث حاد و مزمن رایج هستند. تخمین زده شده است که در ایالات متحده حدود یک میلیون ضربه زخمی رخ می دهد؛ با این حال، اطلاعات قطعی در مورد اپیدمیولوژی و تاریخ طبیعی این بیماری هنوز محدود است. متاسفانه، مطالعات تا به امروز با مسائل روش شناختی و تنوع در توصیف ضایعات روبرو شده است.
موارد گزارش شده آسیب های فشار در بیماران بستری از 2.7٪ تا 29٪ متغیر بوده و شیوع گزارش شده در بیماران بستری از 3.5٪ تا 69٪ متغیر است. بیماران در واحدهای مراقبت های ویژه افزایش خطر ابتلا به آسیب های فشار را نشان می دهد، که نشان می دهد 33٪ موارد و شیوع 41٪ است.
پنجمین بررسی میزان شیوع ابتلا به فشار خون ملی در سال 1999 در بیماران مراجعه کننده به بیمارستان های مراقبت های اورژانسی، شیوع کلی 14.8٪ را نشان می دهد که 7.1٪ زخم ها در طی بازدید از بیمارستان دیده می شود. از بخش های مختلف بیمارستان، بخش های مراقبت های ویژه (ICU) بیشترین شیوع را داشتند، در 21.5٪. بزرگترین گروه سنی مختلف بیماران مبتلا به آسیب تحت فشار شامل بیماران سنی 71-80 سال (29٪) بود.
بیماران سالمند بستری در بیمارستان های مراقبت های حسی برای روش های ارتودنسی غیرخطی در معرض خطر بیشتری برای آسیب های فشار هستند نسبت به سایر بیماران بستری با 66٪ موارد. [ 34 ، 35 ] درBaumgarten و همکاران 658 بیمار 65 ساله و بالاتر که تحت عمل جراحی شکستگی لگن قرار گرفتند ، 36.1٪ در طی 32
درباره این سایت